सुपर-स्प्रेडर- "डेल्टा प्लस वैरिएंट"!

कोरोना व्हायरसने देशातचं नाही तर संपूर्ण जगात हाहाकार माजवला आहे. देशात आलेल्या दुसऱ्या लाटेने तर अनेकांचे प्राण घेतले. 

 कोरोना विषाणूच्या उत्पत्तीसंदर्भात सुरू असलेल्या वादात जागतिक आरोग्य संघटनेने कोरोना व्हेरिएन्टचं नाव बदललं आहे. Delta व kappa हे दोन व्हेरिएंट सर्वप्रथम भारतात सापडले होते. त्यानंतर सध्या 40 हून जास्त देशांत त्यांचा प्रसार झाला आहे. काही दिवसांपूर्वी भारत सरकारने या व्हेरिएंटचा उल्लेख इंडियन व्हेरिएंट असा करायला सोशल मीडिया कंपन्यांना बंदी आणली होती.म्हणून वर्ल्ड हेल्थ ऑर्गनायझेशन (डब्ल्यूएचओ) ने कोरोनाव्हायरससाठी नवीन नामकरण प्रणालीची घोषणा केली आहे जी ग्रीक अक्षरे विविध प्रकार रूपा करीता variants करीता वापरावीत .जसे की alpha अल्फा, बीटा beta,gamma गामा,डेल्टा delta,epsilon ईप्सिलौन,kappa कैप्पा,theta थिठा,झिटा zeta,lambda etc.खूप सारे प्रकार  आहेत. डेल्टा व्हेरियंट (Delta Variant) ज्याची ओळख भारतात प्रथम झाली. 11 मे 2021 रोजी त्याची ओळख असलेल्या 'इंटरेस्ट ऑफ इंटरेस्ट' म्हणून वर्गीकृत केली गेली. परंतु नंतर, जगभरात त्याचा वेगवान प्रसार लक्षात घेता, जागतिक आरोग्य संघटनेला त्याचे 'व्हेरिएबल ऑफ कन्सर्न' म्हणून वर्गीकरण करण्यास भाग पाडले गेले.

कोरोनाच्या दुसऱ्या लाटेस जबाबदार असलेल्या B.1.617.2 या व्हेरिएन्टचं नाव 'डेल्टा' असं ठेवलं आहे. तर B.1.617.1 या व्हेरिएन्टचं नाव 'कप्पा' असं ठेवलं आहे.

आतापर्यंत आलेल्या सर्व प्रकारांपैकी, डेल्टा वेगाने विस्तारत पसरत आहे.  अल्फा प्रकारही अत्यंत संक्रामक असूनही, डेल्टा हा प्रकार 60 टक्के त्यापेक्षा अधिक संसर्गजन्य आहे.  डेल्टासारखे कॅप्पा प्रकार देखील आहे, परंतु अद्याप फारसा पसरला नाही, तर डेल्टा व्हेरिएंट सुपर-स्प्रेडर असल्याचे सिद्ध होत आहे.

Delta plus या प्रकारांबद्दल लस प्रभावी नाही असे म्हणतात. तर बघु काय आहे हा डेल्टा प्लस प्रकार सविस्तर..

डेल्टा प्लस व्हेरियंट विरूद्ध कोविड -19 लस प्रभावी आहे का?

वैद्यकीय तज्ज्ञांचे म्हणणे आहे की ,नवीन व्हेरिएंटवरील अस्तित्त्वात असलेल्या लसींच्या परिणाम कारकतेचा अंदाज घेण्यास फार लवकर आहे.इतक्यातच आपण त्याबद्दल बोलणे चुकीचे ठरेल. रोगप्रतिकारक यंत्रणेवर उत्परिवर्तनाचा कोणताही प्रभाव स्थापित करण्यासाठी सविस्तर अभ्यास करणे आवश्यक आहे.
कोविशिल्ड आणि कोव्हॅक्सिन या दोन्ही लस डेल्टा प्रकाराविरूद्ध प्रभावी आहेत असे काही तज्ज्ञांचे मत आहेत.
डेल्टा प्लस या नवीन व्हेरिएंटमुळे कोविड -१ of ची तिसरी लहर भडकण्याची भीती आहे, परंतु“ अशा घटनांचे प्रमाण फार कमी आहे, त्यामुळे निश्चितता नाही  असे काही म्हणत आहेत.

काय आहे Delta Plus?

B.1.617.1 डेल्टा व्हेरिएंट आहे. SARS-सीओव्ही -२ Delta type  ची एक नवीन उत्पत्ती आहे. डेल्टा प्रकारातील एक प्रकार म्हणून उदयास आला आहे, डेल्टा प्लस (बी.1.617.2.1)(एवाय .१)
नवीन डेल्टा प्लस व्हेरियंट हा डेल्टा किंवा बी.1.617.2.2 रूपात बदलल्यामुळे (mutation)तयार झाला आहे. 
K417N mutation प्रकारचे झाले आहे.

डेल्टा प्लस (एवाय .१) वर मोनोक्लोनल antiन्टीबॉडीज कॉकटेल उपचारादरम्यान परीणामी नाही.

नवीन ‘डेल्टा प्लस’ कोविड प्रकार अधिक धोकादायक आहे का ?

नवीन प्रकारांबद्दल जास्त प्रमाणात माहीती नसल्यानेच  अस्तित्त्वात असलेला उपचार किती प्रमाणात कार्य होईल किंवा ही लस प्रभावी असेल की नाही हे अद्याप माहिती नाही.

एसएआरएस-सीओव्ही -2 च्या स्पाइक प्रोटीनमध्ये बदल होऊन नविन प्रकार तयार झाला आहे. हे विषाणू ,या spike प्रोटीन मुळे मानवी पेशींमध्ये प्रवेश करण्यास आणि संक्रमित करण्यास मदत करते.

Infection झाल्यास काय लक्षणे आहेत ?
कोरोना आजार झाल्यास डोकेदुखी, ताप, दम लागणे, त्वचेवर लालसर पणा ,सर्दी तसेच इतरही लक्षणे कमी अधिक प्रमाणात
तेच दिसतात.

नव्या व्हेरिएंटची प्रकरणे महाराष्ट्र, केरळ आणि मध्य प्रदेशात येऊ लागली आहेत.  आरोग्य मंत्रालयाने या तीन राज्यांना बाधित जिल्ह्यांमध्ये उपाय योजना करण्याचा सल्ला दिला आहे.

सुपर-स्प्रेडर- "डेल्टा प्लस वैरिएंट" आहे. हा विषाणूचा प्रकार खुप पसरू शकतो. हा खूप पसरणारा प्रकार उत्पन झाला आहे.

कोरोनाचे नवीन रूप किती प्राणघातक आहे, हे पुरेसे अभ्यासानंतरच स्पष्ट होऊ शकेल.या Variants मध्ये वेगाने पसरण्याची आणि मोठ्या संख्येने लोकांना संक्रमित करण्याची क्षमता आहे एव्हढे माहीत आहे.

ह्या विषाणू वर उपाय काय ?काय करावे लागेल ?

Covid19 तपासणी लवकर करणे.
हात धुणे, मास्क वापरणे, सामाजिक अंतर बाळगणे.

Copyright

@Crazycervix

Read More

डॉक्टर,रक्तातील Ferritin का तपासतात??

आजकाल  रक्तातील Ferritin चे मोठ्या प्रमाणात डॉक्टर कढून तपासणी केली जात आहे. कोरोना आजार झाला की की आपण डॉक्टर कडे जातो व तिथे गेल्यास डॉक्टर आपल्याला रक्त तपासण्या करता सांगत असतात. रक्त तपासणी मध्ये सीबीसी, सिआरपी,रक्तातील फेरोटीन Ferritin ,एल डी एच ,डी डायमर,इएसर,एलएफटी,आरफटी इत्यादीं असतात. त्यातील रक्तातील फिरि टीन या घटकाबद्दल वा प्रोटीनबद्दल अधिक जाणून घेऊ.  फेरीटिन बद्दल काही इतिहास, जीवशास्त्र आणि व्यावहारिक पैलू समाविष्ट आहे.

  1937 मध्ये लॉफबर्गरने याचा शोध लावला पण तो 1972 पर्यंत कसा मोजायचे किंवा कसे तपासायचे हे माहित नव्हत.

हा Serum Ferritin घटक दोन अवस्थेत (फॉर्ममध्ये) आहे - 

1)इंट्रा सेल्युलर (सायटोसॉलमध्ये)पेशीमध्ये 

 2) अतिरिक्त सेल्युलर( पेशींच्या बाहेर )

 हे  एक ~ 450 केडीए प्रोटीन आहे.

 2 प्रमुख घटकातच 24 उपघटक आहेत-

i) H एच - हा  जीन, गुणसूत्र 11q वर आहे.

ii) L एल- हा जीन गुणसूत्र 19q वर आहे.

सीरम फेरीटिनमध्ये ⬆️ एल: एच गुणोत्तर आहे.

फेरीटिनचा स्रोत नक्की माहित नाही.  हेपेटोसाइट्स, मॅक्रोफेजेस इ. स्त्रोत असल्याचे मानले जाते. फेरीटिन हा मुख्य स्टोरेज आयर्न फॉर्म आहे आणि शरीरातील एकूण लोह स्टोअरसाठी सरोगेट मार्कर म्हणून काम करतो.

 

 Normal range : 30-300 ng/ml आहे 

फेरिटिन ची कमतरता ची कारणे:

रक्तक्षय, हायपोथायरॉईडीझम, विटामिन सी कमतरता 

रक्तातील फेरीटिन अधिक असण्याची अनेक कारणे आहेत:

1 रक्तसंक्रमण लोह ओव्हरलोड

2 आनुवंशिक हेमिसिड्रोसिस 

3 दाह

 4 कर्करोग

 5 एचएलएच / एमएएसमुळे अति अधिक होते. 

लोह  कमतरता रक्तक्षय मुळे रक्तातील Ferritin हे नेहमीचेच कमी होत असते. व रक्तातील काही inflammatory conditions फेरीटिनची पातळी मध्ये वाढ होते.

 COVID19  च्या दाहक साइटोकिन्समुळे inflammatory marker मुळे Ferritin वाढते.

Read More

COVID-19 Pathology

COVID‑19 can affect the upper respiratory tract (sinuses, nose, and throat) and the lower respiratory tract (windpipe and lungs).The lungs are the organs most affected by COVID‑19 because the virus accesses host cells via the enzyme angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2), which is most abundant in type II alveolar cells of the lungs. The virus uses a special surface glycoprotein called a "spike" (peplomer) to connect to ACE2 and enter the host cell. The density of ACE2 in each tissue correlates with the severity of the disease in that tissue and some have suggested decreasing ACE2 activity might be protective,though another view is that increasing ACE2 using angiotensin II receptor blocker medications could be protective as

the alveolar disease progresses, respiratory failure might develop and death may follow. 
SARS-CoV-2 may also cause respiratory failure through affecting the brainstem as other coronaviruses have been found to invade the central nervous system (CNS While virus has been detected in cerebrospinal fluid of autopsies, the exact mechanism by which it invades the CNS remains unclear and may first involve invasion of peripheral nerves given the low levels of ACE2 in the brain.
The virus also affects gastrointestinal organs as ACE2 is abundantly expressed in the glandular cells of gastric, duodenal and rectal epithelium as well as endothelial cells and enterocytes of the small intestine.
The virus can cause acute myocardial injury and chronic damage to the cardiovascular system.An acute cardiac injury was found in 12% of infected people admitted to the hospital in Wuhan, China, and is more frequent in severe disease.Rates of cardiovascular symptoms are high, owing to the systemic inflammatory response and immune system disorders during disease progression, but acute myocardial injuries may also be related to ACE2 receptors in the heart.ACE2 receptors are highly expressed in the heart and are involved in heart function. A high incidence of thrombosis (31%) and venous thromboembolism (25%) have been found in ICU patients with COVID‑19 infections, and may be related to poor prognosis. Blood vessel dysfunction and clot formation (as suggested by high D-dimer levels) are thought to play a significant role in mortality, incidences of clots leading to pulmonary embolisms, and ischaemic events within the brain have been noted as complications leading to death in patients infected with SARS-CoV-2. Infection appears to set off a chain of vasoconstrictive responses within the body, constriction of blood vessels within the pulmonary circulation has also been posited as a mechanism in which oxygenation decreases alongside the presentation of viral pneumonia.
Another common cause of death is complications related to the kidneys.Early reports show that up to 30% of hospitalized patients both in China and in New York have experienced some injury to their kidneys, including some persons with no previous kidney problems.
Autopsies of people who died of COVID‑19 have found diffuse alveolar damage (DAD), and lymphocyte-containing inflammatory infiltrates within the lung.

Read More

COVID-19 Immunopathology

 SARS-CoV-2 has a tropism for ACE2-expressing epithelial cells of the respiratory tract, patients with severe COVID‑19 have symptoms of systemic hyperinflammation.

Pathogenesis of COVID-19

The ACE2 enzyme plays a vital role in the conversion of angiotensin Ang I to Ang-(1-9) and Ang II to Ang-(1-7) which have vasodilatory, antithrombotic and anti-inflammatory effects. The interaction of SARS-CoV-2 with ACE2 downregulates the anti-inflammatory function and increases angiotensin II effects in individuals who are predisposed. An initial immune response to the SARS-CoV-2 infection is triggered off by macrophages and dendritic cells with lymphocytosis and release of cytokine. The inflammatory response causes a destruction of the lymphocytes that are trying to defend against the virus, which results in lymphopenia. The production of cytokine rapidly becomes dysregulated and healthy cells are damaged, primarily the cells in the lungs but can involve other organs. The cytokine storm is presumed to be responsible for some of the severe manifestations of COVID-19. The cascade of damage associated with the cytokine storm disrupts the epithelial barrier, predisposing the lungs and other affected tissues to bacterial infection. Coagulation abnormalities ensues from the systemic inflammation and microcirculatory dysfunction caused by endotheliitis.

Tissue injury from COVID-19 can also occur via a direct cytotoxic effect. SARS-CoV-2 causes hypoxaemia which results in accumulation of oxygen free radicals, alteration in intracellular pH, accumulation of lactic acid, electrolyte imbalance and cellular damage.

. Clinical laboratory findings of elevated CRP ,LDH ,IL-2, IL-7, IL-6, granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF), interferon-γ inducible protein 10 (IP-10), monocyte chemoattractant protein 1 (MCP-1), macrophage inflammatory protein 1-α (MIP-1α), and tumour necrosis factor-α (TNF-α) indicative of cytokine release syndrome (CRS) suggest an underlying immunopathology.

Additionally, people with COVID‑19 and acute respiratory distress syndrome (ARDS) have classical serum biomarkers of CRS, including elevated C-reactive protein (CRP), lactate dehydrogenase (LDH), D-dimer, and ferritin.

Systemic inflammation results in vasodilation, allowing inflammatory lymphocytic and monocytic infiltration of the lung and the heart. In particular, pathogenic GM-CSF-secreting T-cells were shown to correlate with the recruitment of inflammatory IL-6-secreting monocytes and severe lung pathology in COVID‑19 patients.

CRP means C Reactive Protein which is helpful marker in this inflammatory disease which increases in various inflammatory conditions but in relates to covid disease its very important. 

This Protein synthesized by liver.

CRP Increases in response to inflammation.It helps in their removal of dead or dying cells by binding.

CRP Value Increases in the TB,PNEUMONIA, autoimmune disease etc.

And in Normal conditions like pregnancy or oc pills,C REACTIVE PROTEIN values going to become high.

CRP test determine risk of heart disease 

C Reactive Protein Less than 1 is a low risk for heart disease. 

CRP 1 to 3 Which is a moderate or intermediate risk of developing heart disease 

More than 10....high risk for developing heart disease. But if patient having Cough,fever,loss of smell or taste sensations and increased CRP more than 10 is point towards COVID-19 infection more likely .

IL6 increases CRP. Inflammation subsiding then value of CRP going to  becomes normal.

IL6 is  estrogen hormone dependent.

Estrogen increases then IL6 Will decrease.

Read More

कोरोना रुग्णालयातील वार्ड

  #रूग्ण सेवा हीच ईश्वर सेवा #

#GOVERMENT SDH KALLAMB

गेल्या कित्येक दिवसांपासून आपण सर्व जण कोरोनासारख्या जागतीक महामारीचा सामना करत आहोत. परंतु दिवसेंदिवस कोरोना केसेस खूप वाढत आहेत.त्यामूळे आपण सर्वांणी आपली काळजी घ्या,आवश्यक असेल तेंव्हाच योग्य ती काळजी घेऊन घराबाहेर पडा.कोरोना युद्धात काम करत असताना रोजचा अनुभव हा वेगळा असतो, राञी दहा वाजता अगदी स्टेबल दिसनारा पेशंट सकाळी अचानक गंभीर होऊन जातो,ही बाब नक्कीच काळजाचे ठोके वाढवनारी असते,त्यामूळे कोरोना सारख्या आजाराला हलक्यात घेऊ नका, योग्य ती काळजी घ्या आणि सुरक्षीत रहा.

जिवन अमुल्य आहे आणि आपण या जीवनात जगत आहोत खेळत आहोत जन्माला आले पासून ते मरेपर्यंत आपण जगण्यासाठी आवश्यक ते करत आहोत गरीब माणसं ते शिरमंत सर्व जण..जिवन हे एक सत्य आहे तसेच मृत्यु हे पण एक सत्य आहे .......आपण प्रत्येकजण  आपले नातेवाईक तसेच कुटुंब  निरोगी  ठेवण्यासाठी प्रयत्न करत असतो पण  आजारी पडल्यानंतर काही केल्यापण लाखो लोक  त्यांना वाचवू शकत नाही .covid-19 च्या ward मध्ये जात असताना आम्ही खूप काळजी घेतो. MASK शिवाय जाने म्हणजे Coronavirus संसर्ग होण्यास मदत होईल हे नक्की 

Read More